El dogma central es: transcripción del ADN a ARN y la traducción del ARN a proteínas, cuando ocurre un fallo en la traducción a las proteínas se ven afectados varios pasos en la  regulación de la glucosa, insulina y lípidos; generando factores determinantes para el desarrollo de SM.

El tejido adiposo se comporta como un órgano endocrino, liberando numerosas proteínas, denominadas adipoquinas: leptina, adiponectina y resistina; las mismas que producen en niveles altos RI, adipogénesis e inflamación. El incremento de mRNA  y por lo tanto de la expresión de estas proteínas se presenta en personas obesas y diabéticas, incrementando la producción de glucosa en el hígado e inhibe la recaptación de glucosa a través de GLUT4.

El SM se identifica como un estado de inflamación crónica caracterizado por una elevación  de reactantes de la fase aguda como la proteína C reactiva, fibrinógeno y citocinas (IL-6  y TNF alfa). El incremento del mRNA  de estas proteínas en especial de la IL-6 producen RI en los hepatocitos al reducir GLUT4, mRNA de IRS-1 e IRS-1; alterando la cascada de señalización de la insulina y produce disminución de la síntesis de glucógeno.

También se ha comprobado la sobreexpresión del mRNA de la forma soluble del TNF-R2 en tejido adiposo, inducida por ácidos grasos libres y triglicéridos y una correlación con el índice de masa corporal y la relación cintura/cadera.

UCE
MEDICINA

REFERENCIAS:
1. http://www.cdcdecanarias.org/wp-content/uploads/2011/05/TESIS-DOCTORAL-5.pdf
2. http://www.scielo.org.co/pdf/rcca/v15n3/v15n3a4.pdf
3. http://www.redalyc.org/pdf/1631/163113819010.pdf