Alteraciones en la estructura, función y regulación de factores de transcripción genética son esenciales en la patogénesis del SM, en especial la superfamilia de receptores nucleares de hormonas (PPAR y SREBPs) los cuales son diana para hormonas como insulina y leptina, factores de crecimiento y señales de inflamación.
Existe una interacción entre los
factores de transcripción Hnf1α y Hnf4α, y su efecto sobre el desarrollo de
Diabetes y Síndrome Metabólico; mutaciones en
estos factores, se verá afectada la expresión del gen de la
insulina o mutaciones en la enzima glucoquinasa, por lo tanto la producción de
insulina será insuficiente o nula.
La hiperglicemia y hiperinsulinemia activan al NF-kB,
el cual modula la transcripción de citoquinas proinflamatorias (IL-1, IL-6,
TNF-α), proteínas (MCP-1, MIP-1, PCR), moléculas de adhesión (VCAM-1-, ICAM-1). Todos
estos relacionados a la inflamación y al estrés oxidativo, causando la
expresión clínica del SM sobre todo la resistencia a la insulina.
UCE
MEDICINA
REFERENCIAS:
1. http://blog.hospitalclinic.org/es/2010/07/los-factores-de-transcripcion-hnf1a-y-hnf4a-tienen-funciones-relacionadas-que-afectan-al-desarrollo-de-diabetes/
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